الحل النموذجي لبكالوريا تجريبي 2012/2013  للأقسام النهائية العلمية لثانوية المجاهد قاضي عثمان تيشي بجاية
الموضوع الأول:
التمرين الأول:
أولا:
 1-البنيات الموضحة في الوثيقة- 1-هي  البنية الثانوية : الحلزونية (α) و الوريقة المطوية (β) و مناطق الانعطاف.
2-البنية الفراغية للإنزيم هي :ثالثية لانطواء السلسلة الببتيدية المحتوية على عدد من البنيات الثانوية (α،β) و مناطق الانعطاف( البينية).
3-الروابط المبينة في الوثيقة- 2- : 1- الروابط الشاردية    2- الروابط الهيدروجينية   3- الكبريتية   4- الكارهة للماء.
 ثانيا:
أ-الرسومات التفسيرية للمراحل:
المرحلة A وB:  تركيز S ضعيف بالمقارنة
 لكمية الإنزيم E وهذا ما يجعل السرعة
الابتدائية للتفاعل الإنزيمي في تزايد.
المرحلة C: كمية إنزيم متشبعة بالمادة S
 ( تركيز S عالي ) فالتفاعل الإنزيمي يصل
 إلى السرعة القصوى بذلك استقرارها.
ب- ارتباط الجسم المضاد بالمستضد: لا يعتبر تفاعل إنزيمي لأنه لا يوجد نواتج، ولا يعود الجسم المضاد إلى وضعه الأول.
ثالثا:
1-الوثيقة 3 تمثل : الصيغة العامة للأحماض الأمينية و تعرف بهذا الاسم لاحتوائها على وظيفتين حمضية و أمينية (قاعدية) معا.
2-تصنيف         : R1 حمض أميني معتدل :لكونه (الجذر)لا يحتوي لا على وظيفة حمضية  (COOH)ولا على وظيفة  أمينية قاعدية (NH2 ).
               :  R2  حمض أميني قاعدي: لكونه(الجذر) يحتوي على وظيفة  أمينية قاعدية (NH2 ).
               : R3 حمض أميني حامضي :لكونه (الجذر) يحتوي على وظيفة حمضية (COOH).
NH2 –CH-CO-NH-CH-CO-NH-CH-COOH
        ( CH2 )4          CH2                CH3  
           NH2             COOH                             
3-                


4-



NH 3 +-CH-COOH
CH2 )4
NH 3 +
    NH 3+ -CH-COO-
CH3    NH2- CH-COO-
CH2
COO-

الصيغ الكيميائية:       
كل بقعة تحتها صيغتها
الكيميائية.

التمرين الثاني:
1-أ- البيانات:  a – غلاف الصانعة الخضراء ،b  - الحشوة، c – أغشية التيلاكوئيد ، d – نشاء
   - ب- للصانعة الخضراء بنية حجيرية منتظمة تتمثل في : التراكيب الغشائية الداخلية ( أغشية التيلاكوئيد ) و التجويف الداخلي  أي الحشوة محددة بغشاء الداخلي للصانعة الخضراء.
-ج- دور الصانعة الخضراء: هو تحويل الطاقة الضوئية إلى طاقة كيميائية كامنة في روابط الكيميائية للمادة العضوية المصطنعة.
-2- التجربة الأولى:      1) مقر تواجد إنزيم Rubisco: هو في الحشوة فقط.
التعليل: من نتائج الهجرة الكهربائية يتبين ان إنزيم الـ Rubisco من  أهم مكونات بروتينات الحشوة و ينعدم في أغشية التيلاكوئيد.
التجربة الثانية والثالثة:
1)الفرضيات المقترحة فيما يخص ثبات كلا من Rudip و APG:
⦁    إما أن Rudip و APG لا يستعملان.
⦁    أو ان Rudip و  APG يتفككان ويتم تجديدهما بنفس السرعة .
2)الفرضية المقترحة حول دور Rubisco: أنه يحفز تثبيت CO2 على المستقبل Rudip (مركب خماسي الكربون مشكلا2APG ).
 3) معادلة كيميائية: اعتمادا على الوثائق
4) نعم تم التحقق من الفرضية أن Rubisco هو الذي يثبت CO2 على المستقبل Rudip(مركب خماسي الكربون) مشكلا 2APG
5) تفسير نتائج المحصل عليها في غياب CO2 : إن تراكم Rudip راجع لتشكله وعدم استهلاكه وهذا لوجود نواتج المرحلة الكيموضوئية الذي يسمح تحول
 APGو تناقصه وغياب CO2  يمنع  تجديده.
 6) نستنتج: تزايد في كمية ال APG لتجديده وعدم تفكيكه (استهلاكه)انطلاقا من تثبيت CO2 على Rudip ، تناقص Rudip يدل على استمرارية استهلاكه ( تفككه) دون تجديده، وهذا لغياب الضوء أي نواتج المرحلة  الكيموضوئية  ( NADPH,H+  +    ATP).
7)شروط إرجاع ال CO2 : يتطلب تجديد الـ Rudip نواتج المرحلة الكيموضوئية  (NADPH,H+  +  ATP).
 -3- إعادة رسم الوثيقة 3 وإظهار علاقتها بالتفاعلات الكيمو حيوية:





 


التمرين الثالث:
  أولا ـ أ- التحليل وتفسير منحنيات الوثيقة 1:
بخصوص منحنى ARNm: قبل 2 سا يظهر ثبات نسبته في القيمة 0  وبعد 2 سا تبدأ تتزايد نسبته .
بخصوص منحنى البروتينات : قبل 4 سا كميته منعدمة ثم تتزايد بعد الساعة 4 .
بخصوص منحنى ADN: تتزايد كميته بعد الساعة 8.
التفسير:
بخصوص منحنى ARNm: تتزايد نسبته  دليل علة حدوث نشاط نسخي .
بخصوص منحنى البروتينات : تتزايد بعد الساعة 4 دليل على حدوث ترجمة وبناء البروتين .
بخصوص منحنى ADN : تتزايد كميته بعد الساعة 8 دليل على حدوث تضاعف للتحضير لدخول في الانقسام الخلوي.
ب- ترتيـب المكونـات الثـلاث حسب ارتفـاع كـمـيـتها : ARNm  ثم  البروتين  ثم  ADN .
ج-تحديد دور كل عضية:
العضية    دورها
النواة    مقر الدعامة الوراثية (المورثة) ADN
ش هـ ف    مقر اصطناع البروتين لاحتوائها على الريبوزومات هي مقر ترجمة ال ARNm
ج. كولجي    مقر تكثيف و نضج البروتين
ميتوكوندري    مصدر الطاقة اللازمة  لتركيب البروتين
ح . إفرازية    مسؤولة عن إفراز البروتين داخل أو خارج الخلية






ثانيا: 1 ـ تحـديد متتالية نيكليـوتيـدات قـطـعـة الـمـورثـة المسؤولة عـن تـركـيـب هذا الأنـزيـم :  
    Val    Try    Cys    Val    Try    Cys    Arg
سلسلةARNm    GUC    UGG    UGU    GUC    UGG    UGU    CGU
السلسلة الناسخةADN     CAG    ACC    ACA    CAG    ACC    ACA    GCA
السلسلة المكملةADN     GTC    TGG    TGT    GTC    TGG    TGT    CGT





شريط المورثـة    CAA    ATT    ACA    CAG    ACC    ACA    GCA
سلسلةARNm    GUU    UAA    UGU    GUC    UGG    UGU    CGU
تسلسل الأحماض الأمينية        STOP    Cys    Val    Try    Cys    Arg
أ ـ تحـديد مـتـتـالية لأحماض الأمينية  للأنـزيـم X :



ب ـ مقـارنة  بـنـيـة هذا الأنـزيـم عـند كـل من الـقـرد A و الـقـرد B :
تشابه الأحماض الأمينية من 1 الى 5 في حين تتوقف القراءة عند الحمض الأميني 5 لإنزيم القرد B أما الأنزيم عند القرد A فتكمل القراءة الحمضين 6 و 7 .
جـ ـ تفـسيـر سـبـب الاخـتـلاف الـملاحـــظ: تغير الثلاثية الخامسة ACC  بالثلاثية  ATT وهذا ما يسبب الاختلاف:
CAG    ACC    ACA    CAG    ACC    ACA    GCA
GTC    TGG    TGT    GTC    TGG    TGT    CGT
CAA    ATT    ACA    CAG    ACC    ACA    GCA
GTT    TAA    TGT    GTC    TGG    TGT    CGT
3- نسمي هذه التغيرات التي حدثت لجزيئة ADN :  بالطفرة الوراثية .
1-تعريف الطفرة : تغير مفاجئ يصيب المورثة فتنتج عن تغير فالقواعد الآزوتية أما بالحذف أو الزيادة أو تغير الترتيب فيؤدي ذلك الى تغير الأحماض الأمينية للبروتين المنتج فينتج عن ذلك تغير في الصفة .
تسلسل شريط ADN     G    C     T      C     C       G      G       C      A      T         T     C  
ARNm    C    G    A    G    G    C    C    G    U    A    A    G
2- تحـدّيد قطعة ARNm:




تحديد مـتـتالـية الأحـماض الأميـنـيـة المقـابـلـة لجـزء ADN الأصـلـي :
ARNm    C    G    A    G    G    C    C    G    U    A    A    G
تسلسل الأحماض الأمينية    Asn    Arg    Cys    Glu




⦁     تحـديد جـزء ADN الـجـديـد وقـطـعة ARNm مـتـتالـية الأحـماض الأمـيـنـيـة في كـل حـالة من الحالات الثلاث أ ، ب و ج :
الحالة 1     G    C     T      C     T    G      G       C      A      T         T     C  
ARNm    C    G    A    G    A    C    C    G    U    A    A    G
تسلسل الأحماض الأمينية    Asn    Gln    Cys    Glu






الحالة2     G    C     T      C     C       G      C    G       C      A      T         T     C  
ARNm    C    G    A    G    G    C    G    C    G    U    A    A    G
تسلسل الأحماض الأمينية        Glu    Arg    Cys    Glu



الحالة 3         G    C     T      C     C       G       C      A      T         T     C  
ARNm         C    G    A    G    G    C    G    U    A    A    G
تسلسل الأحماض الأمينية        Gly    Cys    Glu






الموضوع الثاني:
التمرين الأول:
 تجـــــربة 01:
1 ـ تفسير العلاقة بين فرق الكمون المطبق وتدفق أيونات Ca++ :الكمون المطبق على الخلية قبل مشبكية يؤدي الى فتح قنوات الفولطية شوارد الكالسيوم Ca++ فتدخل الى الخلية قبل مشبكية فتتسبب في تنشيط اطراح الحويصلات المشبكية المحتوية على المبلغ الكيميائي ،مرور وتثبت المبلغ الكيميائي على غشاء الوحدة بعد مشبكية يسمح بإحداث زوال في استقطابه ومنه توليد سيالة عصبية في الوحدة بعد مشبكية، الكمون المطبق على الوحدة قبل مشبكية يتحكم في تدفق شوارد Ca++  وهذا الأخير يتحكم في تركيز المبلغ الكيميائي الذي يتحكم بدوره في كمون الغشاء بعد مشبكي .
2 ـ الاستنتاج : تحرر المبلغ الكيميائي في الشق المشبكي مرتبط بوجود شوارد Ca++ .
3ـ توضيح أن انتقال الرســالة العصبية عبر المشابك يمر بتشـفيرين  كهربائيين بينهما تشفير كيميائي: تحقيق مرور الرسالة العصبية الكهربائية عبر المشابك ينجز من خلال تشفير كمونات عمل تصل الى النهاية العصبية تتسبب في إدخال لتركيز معين لشوارد Ca++ يسمح باطراح تركيز محدد (تشفير) من المبلغ الكيميائي ليتثبت على الغشاء بعد مشبكي فيؤدي الى توليد رسالة عصبية كهربائية  توافق تشفير تركيز المبلغ الكيميائي .
تجـــــــربة 02:
1 ـ التعرف على بيانات الوثيقة01 :
⦁    هيولى شفافة للخلية قبل مشبكية . ، 2 – حويصلات مشبكية ، 3- شق مشبكي ، هيولى الخلية بعد مشبكية
2 ـ اقتراح فرضية لتفسير كيف أن تركيز المبلغ الكيميائي يتغير في الشق المشبكي:  زيادة تركيز المبلغ الكيميائي بالشق المشبكي سببه زيادة عدد الحويصلات المشبكية المنفجرة حسب الرسالة العصبية.
3 ـ الاستنتاج من الدراسة المقارنة للمظهرين ( أ ، ب ) فيما  يخص عمل الاتصال العصبي العضلي :  من خلال المقارنة السيالة العصبية المتوجهة نحو العضلة تمر عبر الشق المشبكي ويرافق ذلك تناقص في عدد الحويصلات المشبكية التي من خلالها يتم تحرير المبلغ الكيميائي المسؤول على تنبيه الوحدة بعد مشبكية .
تجـــــــربة 03:
1 ـ تحديد نتائج تثبيت المبلغ الكيميائي على المستقبلات الغشائية للعصبون  بعد المشبكي: كلما زاد تركيز المبلغ الكيميائي زاد تواتر كمونات العمل للعصبون بعد مشبكي .
2 ـ توضيح كيف تشفر معلومات الرسائل العصبية عندما تجتاز المشابك: الرسائل العصبية الواصلة الى المشبك تشفيرها يحدد تركيز المبلغ الكيميائي المطروح في الشق المشبكي الذي يتثبت على مستقبلاته النوعية في الغشاء بعد مشبكي وعلاقة التثبت هذه والتركيز للوسيط الكيميائي يحددان تشفير الرسالة العصبية للعصبون بعد مشبكي .
3 ـ أنجاز رسم تفسيري وظيفي يوضح كيف تعبر الرسائل العصبية الشق  المشبكي:
التمرين الثاني:
 أولا:
1-تم اختيار العقدة اللمفاوية: لإنها مقر الإستجابة المناعية (تفاعلات مناعية
2-التغيرات الملاحظة في العقدة اللمفاوية في العقدة اللمفاوية إثرالإصابة:  انتفاخ العقدة اللفاوية  و تكاثر الخلايا اللمفاوية.
 3- عناصر الشكلين ( 2و3) : الشكل (2): LB   الشكل (3): بلازمية  LBP العلاقة بينهما:  تتمايز LB إلى LBP  المنتجة للأجسام المضادة (تملك التعضي اللازم لإنتاج وإفراز البروتينات المناعية).
4-أ-تفسير النتائج:
الببتيدات (1-9): تحتل نفس المكان لإن لها نفس التركيب الكيميائي و تنتمي للمنطقة الثابتة للجسم المضاد وهي منطقة متماثلة عند كل أنواع الأجسام المضادة من نفس الصنف.
الببتيدات غير مرقمة :  يتغير موقعها لإن ليس لها نفس التركيب الكيميائي وتنتمي للمنطقة المتغيرة للجسم المضاد والتي تختلف من نوع جسم مضاد لآخر.
ب-الرسم التخطيطي للجسم المضاد:
ث-علاقة بين بنية و وظيفة البروتينات المناعية:  يحتوي الجسم المضاد على عدة مواقع التثبيت (فعالة) وهي المسؤولة على وظيفتها:
المنطقة المتغيرة:   تختلف باختلاف الجسم المضاد وتمثل موقع تثبيت المستضد .
المنطقة الثابتة: متماثلة عند كل الأجسام المضادة من نفس النوع و من أهم أدوارها: تملك مواقع تثبيت المتمم أي تنشيط المتمم، موقع تثبيت على المستقبلات الغشائية أي تسهيل عملية البلعمة.................
5-أ-أسماء الخلايا والوسائط المناعية:1-عامل منشط للبلعميات (MAF )/ 2-أنترلوكين1  / 3-أنترلوكين2   / 4-أنترلوكين 4و6  /
5- LB  / 6- LT4 / 7-LBP /8- أجسام مضادة.
ب-إنتاج الأجسام المضادة حسب كل طريقة:
الآلية الأولى:    - تبتلع الخلية البلعمية المستضد ثم تعرض على سطح غشائها محدداته ( HLAII + محددات المستضد).
⦁    تعرف مزدوج للخلية LT على ( HLAII + محددات المستضد) المعروض على الخلية البلعمية.
⦁    تفرز الخلية البلعمية IL1 لتنشيط LT4 كما تفرز LT4 العامل المنشط للبالعات IL2 الذي يحفز انقسام LB و IL4 يحفز الانقسام والتمايز و IL6 الذي يدعم تمايز LB إلى LBP المنتجة للأجسام المضادة في المرحلة الأخيرة.
الآلية الثانية:    - تماس الخلية LB بالمستضد وتنشيطها
-التعرف المزدوج ل LT4 مع LB العارضة للمحددات مولد الضد على مستوى غشائها.
-الخلايا LT4 المنشطة تفرز الأنترلوكينات 2-4-6 المحفزة..................
ثانيا:-أ-
1-الخلايا المستهدفة من طرف VIH هي كل خلايا تحمل CD4 ( LT4 ، البالعات،.......)
2-المراحل:1- مرحلة النسخ العكسي للـ ARN الفيروسي وتحويله لـ ADN الفيروسي.
              2-دمج الـ ADN الفيروسي داخل ADN الخلية المستهدفة.
        3-نسخ الـ ARNm الفيروسي (ARNVIH ).
             4-ترجمة المعلومة الوراثية الفيروسية إلى بروتينات ،بذلك تبدأ عملية تشكيل فيروسات جديدة تتبرعم لتخرج من الخلية المصابة.
3-إجرائين لمنع تكاثر الفيروس:  - منع تثبيت الفيروس على الخلايا المستهدفة .
                                      -كبح عمل إنزيم النسخ العكسي لـ ARN الفيروسي.
-ب- 1 تفسير تطور كمية الفيروس خلال مرحلة الأولية للعدوى: بعد الإصابة مباشرة يرتفع الشحنة الفيروسية داخل العضوية لتصل إلى قيمة قصوى وفي نفس الوقت يتناقص عدد LT4  وهذا راجع إلى تكاثر الفيروس على حساب الخلية المستهدفة LT4 ، ثم يستجيب الجهاز المناعي  حيث  يتوقف نشاط الفيروس (يبقى كامنا) من جهة وهذا ما يسمح بتكاثر طفيف لـ LT4 محفزا تتزايد كمية الأجسام المضادة لتنشيط LB و تزايد LTc لتنشيط LT8 و هذه الاستجابة  تقلل من ارتفاع الشحنة الفيروسية .
 2--تفسير تطورLT4 و VIH خلال مرحلة السيدا: تناقص حاد لـ LT4  ( يؤول للانعدام) بالمقابل زيادة كثيفة و قوية لـ VIH ( دورة إنتاجية قوية) فيصبح الجهاز المناعي معطوبا يترك مكان لظهور مرض السيدا ( فقدان المناعة المكتسبة) يتميز بانتفاخ العقد اللمفاوية ثم ظهور إصابات ناتجة عن الجراثيم الانتهازية، أورام، حالات عصبية.................
3- إن الرد المناعي ( الخلطي و الخلوي)لا يتحقق إلا ببدخل LT4 الذي يلعب دورا محوريا في لإفرازه الأنترلوكينات المحفزة للاستجابة المناعية  فإصابتها بالفيروس يؤدي إلى القضاء على الجهاز المناعي بالتالي موت المصاب.
التمرين الثالث:
أولا:
1-تغيرات كمية الأوكسجين العادي :
في غياب الضوء:  تناقص في كمية الأوكسجين العادي لاستهلاكه في ظاهرة الأكسدة الخلوية ( التنفس).
في وجود الضوء:  تزايد في كمية الأوكسجين العادي لطرحه من طرف الكلوريلا في  ظاهرة التركيب الضوئي.
( مردود  ظاهرة التركيب الضوئي في طرح الأوكسجين أكبر من مردود استهلاك الأوكسجين في  ظاهرة التنفس).
2-لم يتم تجديد الـ O2 18  في الضوء: لأنه يستعمل في ظاهرة التنفس و توفير في وسط الاستنبات على  H2 O16 سيمنع تجديد الـ  18 O 2  .
 3-معادلة التفاعل الحادثة في وجود الضوء باستخدام معطيات تجريبية: هي الأكسدة الضوئية للماء والمعادلة التالية تعبر على طرح الأوكسجين العادي بالأحمر(ضرورة كتابة المعادلة بكتابة O2 16  )
ثانيا: التجربة الأولى:  
⦁         البنية A : هيالوبلازم     
          البنية B  : الميتوكوندري.
 2- دخول الغلوكوز إلى الهيولي الأساسية  وتحلل على مستواها إلى حمض البيروفيك ، يدخل حمض البيروفيك إلى داخل الميتوكوندري ويتم أكسدته و يتحرر من ذلك CO2 إلى خارج الخلية.

3-في الوسط A :  معادلة التحلل السكري المجاورة:    



في الوسط B :  المرحلة التحضيرية + حلقة كربيس:
2AP + 2ADP + 2 Pi + 2FAD + 8NAD+                                                    6CO2   + 2ATP  + 2 FADH2 + 8NADH+H+
 التجربة الثانية:
1-في الزمن t0 : يلاحظ ثبات في نسبة الأوكسجين وهذا لعدم استهلاكه لغياب الميتوكوندري .    
في الزمن t1: لحظة إضافة الميتوكوندري يتناقص الأوكسجين  وهذا لاستهلاكه ، فالميتوكوندري تستهلك الـ  O2 .
في الزمن t2 : عند إضافة ADP + Pi  يلاحظ تناقص كبير في نسبة الـ O2 ، فتفاعلات تركيب الـ ATP  من طرف الميتوكوندري  تستهلك كمية كبيرة من الـ O2  عند توفر ADP + Pi  :
في الزمن t3 : عند إضافة الأوليغومسين نلاحظ ثبات في نسبة الـ O2  لعدم استهلاكه
2-الفرضية:  يرتبط إنتاج الـ ATP  بتفاعلات الأكسدة التنفسية على مستوى الميتوكوندري، يؤثر الأوليغومسين على  تفاعلات الفسفرة التأكسدية المؤدية إنتاج الـ ATP  و المستهلكة للـ O2 .
التجربة الثالثة:
1-يؤثرالأوليغومسين :على مستوي الكرية المذنبة ،وهذا لعدم إنتاج الـ ATP في الوسط الذي لا يحتوي على الكريات المذنبة والوسط الحاوي
على الأوليغومسين.  
التجربة الرابعة:
1-معلومات الإضافية التي يمكن استخراجها:
⦁    الميتوكوندري: لا تستعمل الغلوكوز وإنما تستعمل حمض البيروفيك.
⦁    تشكل الـ ATP : يتطلب تدرج في تركيز الـ H+ على مستوى فراغ بين الغشائين والحشوة .
⦁    تشكل الـ ATP :يتطلب نواقل مرجعة RH2  
⦁    تشكل الـ ATP :يتطلب سلامة الكريات المذنبة.
⦁    تشكل الـ ATP : يتطلب الـ O2 اللازم لأكسدة حمض البيروفيك.
2-رسم تخطيطي وظيفي متقن يبين الية المؤدية إلى تركيب الـ ATP مبرزا دور الـ O2 الممتص: ( أحدهما)

الحل المقترح لامتحان بكالوريا تجريبي 2013/2014م
الموضوع الأول:
التمرين الأول:
أولا:   1- المستوى البنائي لإنزيم PAH : هي بنية الرابعية ، وهذا لظهور 4 تحت وحدات في الجزء-2- من الوثيقة-2 -
2-تسمية الجزء -1-: تحت وحدة، وتتكون من البنيات الفراغية التالية: البنية الحلزونية ، البنية الوريقية ، مناطق الإنعطاف.
3-العناصر التي تحافظ على استقرار هذه البنية الفراغية للإنزيم هي وجود روابط كيميائية ضعيفة  عادة تنشأ بين جذور الأحماض الأمينية لتجت الوحدات وهي :الروابط الهيدروجينية ، الكارهة للماء و الشاردية.
ثانيا:   1- أ-تحديد نوع وموقع الخلل عند الشخص (A) مع التعليل:
الموقع: غياب النيكليوتيدة رقم 165 وهي (T).
نوع الخلل: هي طفرة من نوع الحذف
التعليل: نلاحظ ابتداءا من النيكليوتيدة رقم 165 التتابع يظهر مختلف ( تقريبا كل النيكليوتيدات مختلفة)،لكن عند التدقيق نلاحظ أن التتابع هو نفسه فقط حدث (Décalage) تأخر في قراءة التتابع،ويفسر ذلك بحدوث حذف،غياب النيكليوتيدة (T).
ب- تحديد نوع وموقع الخلل عند الشخص (B):
الموقع: استبدال النيكليوتيدة رقم 473 (A) ب (G)
نوع الخلل: طفرة من نوع التغيير (استبدال)
ج- منهجية علمية منطقية بدون استغلال جدول الشفرة الوراثية:
الشخص (A): إن طفرة الحذف جاءت في بداية تسلسل التتابع النيكليوتيدي ( موقع 165) للمورثة ، وهذا سيؤدي إلى تغيير قراءة كل التتابع النيكليوتيدي للمورثة أثناء الترجمة ،مما يجعل كل الأحماض الأمينية الآتية بعد موقع الطفرة تختلف فيركب بروتين جد مختلف عن البروتين الأصلي ، فيكون نشاط الإنزيم غير وظيفي تماما عند الشخص (A): إذن هو جد مريض
الشخص (B): إن طفرة الاستبدال جاءت في نهاية تسلسل التتابع النيكليوتيدي (موقع 473) للمورثة ، وهذا سيؤدي إلى تغيير في قراءة رامزة واحدة فقط في التتابع النيكليوتيدي فيكون لدينا احتمالين :
⦁    أي تغيير في حمض أميني واحد وهذا سيعطي بروتين متشابه مع البروتين الأصلي خاصة إذا كان هذا الحمض الأميني لا يدخل في تشكيل الموقع الفعال للإنزيم فإنه لن يكون هناك اختلاف كبير في وظيفة الإنزيم أي الشخص (B) أقل مرضا من الشخص (A ).
⦁    أما إذا كانت هذه الرامزة لا تعبر عن أي حمض أميني (رامزة التوقف= STOP) فإنه سيشكل لنا سلسلة ببتيدية قصيرة (إنزيم ناقص) بذلك سيؤدي إلى تشكيل إنزيم غير وظيفي أي الشخص (B) مريض جدا.
2-باستغلال جدول الشفرة الوراثية: ملاحظة: برنامج الـanagène  يتم استبدال (T) للـ (ADN) بـ (U) للـ (ARN)
أ)استخراج جزيئة الـ ARNm  و متعدد ببتيد لـ ( PHEnorm و PHE1 ):
AAC    CTG    AAC    GTA    GAT    AAT    GAG    GAG    TTT    TTA    ADN    PHEnorm
AAC    CUG    AAC    GUA    GAU    AAU    GAG    GAG    UUU    UUA    ARNm PHEnorm
Asn    Leu    Asn    Val    Asp    Asn    Glu    Glu    Phe    Leu    A-A- PHEnorm
ACC    TGA    AAC    TAA    ATG    ATG    AGA    AGG    TTG    TTA    ADN PHE1
ACC    UGA    AAC    UAA    AUG    AUG    AGA    AGG    UUG    UUA    ARNm PHE1
            STOP    Met    Met    Arg    Arg    Leu    Leu    A-A   PHE1
 ب)استخراج جزيئة الـ ARNm  و متعدد ببتيد لـ ( PHEnorm و4 PHE ):
CAG    AAG    CGG    AGA    GCA    CGT    TAC    ADN    PHEnorm
CAG    AAG    CGG    AGA    GCA    CGU    UAC    ARNm PHEnorm
Glu    Lys    Arg    Arg    Ala    Ala    Tyr    A-A- PHEnorm
CAG    AAG    CAG    AGA    GCA    CGT    TAC    ADN PHE4
CAG    AAG    CAG    AGA    GCA    CGU    UAC    ARNm PHE4
Glu    Lys    Gln    Arg    Ala    Ala    Tyr    A-A   PHE4
3-إن الشخص (A) مصاب بحالية خطيرة بالمقارنة للشخص (B): لأن إنزيم PAH عنده غير فعال تماما وهذا لتغيير كل تتابع الأحماض الأمينية الخمسة الأخيرة و مع ظهور رامزة STOP أدى إلى تشكل إنزيم ناقص (يتكون فقط من 59 حمض أميني)،أ ما عن الشخص (B) فحدث تغيير على مستوى حمض أميني واحد فقط فنتج إنزيم أقل فعالية من الطبيعي.
التمرين الثاني:
أولا: 1-تحليل منحنى الوثيقة-1-:
يمثل المنحنى البياني تطور عدد الخلايا اللمفاوية (LT4) عند مرضى مصابين بفيروس (VIH )، نلاحظ انها في تناقص تدريجي مع مرور الزمن ( السنوات) حيث في السنة ( نلاحظ ظهور الأمراض الإنتهازية.
2-تصبح العضوية عرضة للأمراض الإنتهازية : في الزمن (8 سنوات) عند بلوغ كمية اللمفاويات (LT4) قيمة: 250 مم3 .
3-سبب ظهور هذه الأمراض الإنتهازية : راجع إلى النقص الحاد (تناقص شديد) في معدل اللمفاويات LT4 في الدم.
4-ضعف الجهاز المناعي ناتج عن تناقص الحاد للـ LT4 (أقل من 250 مم3 ) حيث الـ VIH لم يكن سبب في موت العضوية بل الأمراض الإنتهازية هي المسؤولة عن هلاكها.
5-المعلومة المستخرجة من الوثيقة-2- : العلاج المقترح يساعد في رفع من نسبة الـ LT4من 250 إلى حوالي 500مم3 .
التجربة-1- :
1-تحليل الجدول:
أفراد المجموعة الأولى: نلاحظ من الجدول أنه عند هذه المجموعة معدل اللمفاويات LT4 يساوي أو يفوق 500مم3 فكمية الأجسام المضادة التي تم تركيبها بعد التلقيح  ضد المكورات الرئوية كان معتبرا.
أفراد المجموعة الثانية:نلاحظ من الجدول أنه عند هذه المجموعة معدل اللمفاويات LT4 أقل من  200مم3 فكمية الأجسام المضادة التي تم تركيبها بعد التلقيح  ضد المكورات الرئوية كان ضعيفا جدا.
2-النتيجة المتوصل إليها : ان لكمية الخلايا اللمفاوية LT4 في الدم  دورا محوريا للرد المناعي الخلطي ( = أو اكثر من 500مم3 ).
التجربة -2-
1-الهدف من استخدام الخطوة الأولى من التجربة : (انتقاء) لتحسيس أو لتنشيط أو لتعرف  الخلايا LT4 بمولد الضد Z.
2-التحليل المقارن للمرحلتين:
⦁    زرع LB+Z بدون إضافة السائل الطافي: يلاحظ عدم تضاعف الخلايا اللمفاوية LB  .
⦁    زرع LB+Z + إضافة السائل الطافي: يلاحظ تضاعف الخلايا اللمفاوية LB  .
3- تفسير: عدم تضاعف ال LB راجع إلى غياب المحفز في السائل للمزرعة ، اما في المزرعة التي أضيف لها السائل الطافي المستخلص من (LT4+Z) فكان غنيا بالوسيط الكيميائي المفرز من طرف الخلايا LT4 ( الأنترلوكين 2) فحرض الخلايا LB  على الانقسام.
4-نعم نتحصل على نفس النتائج التجريبية لأن في هذه الحالة تم استخلاص وسيط كيميائي (الأنترلوكين 2) الذي يملك بنية فراغية محددة ( بنية بروتينية) و تكون مستقبلات  الغشائية للخلية LB للأنترلوكين نفسها رغم اختلاف BCR.
ثانيا:
 تستهدف فيروسات (VIH) الخلايا LT4 فتتكاثر على حسابها مما يؤدي  موتها وبذلك تناقصها في الدم
       
 
 












 التمرين الثالث:
أولا:
1-عنوان الوثيقة: صورة لما فوق بنية لصانعة الخضراء معرضة للضوء.
2- رسما تخطيطيا تفسيريا عليه البيانات:

ثانيا:
1-تكملة البيانات:
1ضوء ( فوتونات ضوئية)- 2 أصبغة هوائية 3 مركز التفاعل – 4 (إليكترون) 5 نظام ضوئي
2-للنظام الضوئي القدرة في امتصاص الضوء
( ينبه بالفوتونات الضوئية) فتتهيج الأصبغة الهوائية ( عنصر2) و كذا مركز التفاعل (عنصر3)  حيث يكتسب الـ ( e-) الطاقة التي تسمح له بمغادرة مداره الداخلي إلى مدار خارجي إلا ان الأصبغة الهوائية تستقر بعدها بعودة ال (e-) إلى مداره الداخلي محررا الطاقة التي أكتسبها ، اما عن مركز التفاعل فيتأكسد ويفقد الـ ( e-) فيبقى بذلك النظام الضوئي غير مستقر تماما لكونه مأكسد.
3-تهيج مركز التفاعل:  هو انتقال الـ ( e-) من المدار الداخلي إلى المدار الخارجي بعد امتصاصه لضوء دون هجرته للجزيئة.
 










4-مخطط كمون أكسدة-إرجاعيه يظهر دور النظام الضوئي:
 تمتص الأنظمة الضوئية للفوتونات الضوئية مما يكسب الـ (e-) الطاقة اللازمة لهجرة الجزيئة اليخضورية (أكسدة ) وهذا ما يسمح بانتقال الـ (e-) عكس الانتقال التدريجي من كمون أكسدة إرجاعيه مرتفع إلى كمون اكسدة إرجاعيه منخفض.

ثانيا:
 تجربة إمرسون:
1-تحليل المنحنيين:
نلاحظ في درجة الحرارة 25 م°دمج CO2 يكون سريع ويبلغ المردود أعظمي عندما تكون الفترة المظلمة حوالي 20 ميلي ثانية، أما في الدرجة 5 م° يكون الدمج بطيء و يبلغ المردود أعظمي عندما تكون الفترة المظلمة حوالي 40 ميلي ثانية.
2- تفسير النتائج: للحصول على المردود الأعظمي في الدرجة الحرارة المنخفضة يتطلب فترة مظلمة طويلة وهذا يدل على  سرعة تشكل مواد وسطية في فترة الإضاءة ( مركبات طاقوية )لا تتأثر بعامل درجة الحرارة تستعمل هذه المواد بصورة بطيئة في تفاعلات كيميائية أخرى تتأثر بعامل درجة الحرارة هي تفاعلات كيموحيوية تحتاج إلى إنزيمات وتتم في الحشوة.
تجربة كافرون وكول:
1-تحليل وتفسير المنحنى: إن نسبة ادماج CO2 في المادة العضوية خلال فترة الإضاءة مرتفعة وثابتة، أما في الظلام فيستمر تثبيت CO2 لمدة زمنية (20 ثانية) حيث يتناقص تدريجيا حتى ينعدم، يفسر ذلك أنه يستمر ادماج CO2  في الظلام شرط ان يسبق ذلك إضاءة قوية حيث هذه العملية لا تحتاج إلى الضوء مباشرة و إنما تحتاج إلى مركبات طاقوية تشكلت خلال المرحلة الكيموضوئية ناتجة عن تحويل الطاقة الضوئية .  
ثالثا: (البيانات ضرورية )
 

















الموضوع الثاني:
التمرين الأول:
أولا:1- تكملة البيانات:
1-هيولى بعد مشبكية  2-حويصلات قيل مشبكية ، 3-هيولى قبل مشبكية ،4-غشاء ما قبل مشبكي ،5-فراغ مشبكي  ، 6-غشاء ما قبل مشبكي  ، 7-ميتوكوندري.
2-  لا وجود لاختلاف بين بنية المشبك ( اللوحة المحركة) الطبيعي و المشبك للمريض بالوهن العضلي.
3- الفرضية التي وضعها الأطباء خاطئة لكون بنية المشبك العصبي –عضلي عند المصاب متماثلة مع الشخص السليم.
4-الفرضية: قد يكون الخلل في وظيفة هذا المشبك العصبي-عضلي.
ثانيا: 1-التحليل المقارن:
عند الشخص (A) غير مصاب: تكون سعة استجابة العضلة نفسها في كل تنبيه تقريبا.
عند الشخص (B) المصاب بالوهن العضلي: تكون سعة استجابة العضلة  في تناقص تدريجيا وهذا مع كل تنبيه حتى الإنعدام.
2-نستنتج أن: عند الشخص المصاب بالوهن العضلي  تتناقص سعة استجابة العضلة حتى الانعدام.
ثالثا:  1-المعلومة المستخرجة:
يتبين من مقارنة الصورتين الإشعاعيتين لـ (A) و (B)أن عدد المستقبلات الغشائية للأستيل كولين على غشاء البعد المشبكي (غشاء الليف العضلي) قليل جدا عند الشخص المصاب مقارنة للشخص العادي.
2- المعلومة الإضافية : إن عدد كمونات عمل  العضلية المتولدة إثر تنبيهات متتالية و المتماثلة عند الشخصين تكون عند الشخص المصاب قليلة مما يدل على أن التقلص العضلي يكون ضعيف جدا ( غياب في المنطقة 1عند الشخص المصاب غياب كلي للاستجابة العضلية كأنه لا وجود لتنبيه دليل على عدم مرور السيالة العصبية) .
3- نعم ،تم التحقق من الفرضية السابقة ،حيث هناك خلل وظيفي للمشبك العصبي-عضلي الذي يسبب مرض الوهن العضلي
⦁    عند وصول كمونات عمل قبل مشبكية بواسطة العصبون المحرك يحرر الأستيل كولين في الفراغ المشبكي كما هو الحال عند الشخص العادي، لكن عدد المستقبلات الغشائية للأستيل كولين عند المريض تكون غير كافية بذلك يتنبه الليف العضلي بشدة أقل، وهذا ما يؤدي إلى توليد عدد أقل من كمونات العمل العضلية ( تقلص عضلي ضعيف)
التمرين الثاني:
أولا: - أ) 1- تحليل المنحنى
نلاحظ تناقص نشاط الإنزيم كلما تزايد تركيز الأكاربوز، حتى يستقر في 30%  من نشاطه عند بلوغ تركيز الأكاربوز
 100 أين رغم ازدياد التركيز الأكاربوز يبقى نشاط إنزيم الأميلاز ثابت .
2 -نستنتج أن :وجود الأكاربوز يقلل  أو يثبط من نشاط إنزيم الأميلاز.
 -ب) 1- تمثيل معادلة التفاعل في الحالتين:









2-تفسير تأثير الأكاربوز على نشاط انزيم الأميلاز: إن الأكاربوز يتوضع على الموقع الفعال لإنزيم الأميلاز يدل هذا على وجود منطقة منه تتكامل بنيويا مع الموقع الفعال، فيمنع بذلك تثبيت الركيزة ( النشاء) على الأميلاز فيمنع ( يثبط= يقلل) من عملية إماهته (إماهة النشاء)
3- تسمية  تأثير الأكاربوز على الأميلاز : هو مثبط تنافسي، حيث ينافس الركيزة على الموقع الفعال  
4- تأثير دواء الأكاربوز: إن وجود الأكاربوز يمنع ( يقلل ، يثبط ) نشاط الأميلاز مما يمنع إماهة النشاء على مستوى الجهاز الهضمي بذلك لا يتم تحرير كميات كبيرة من جزيئات الغلوكوز فلا ترتفع نسبة التحلون في الدم.
ثانيا:
1 -تحويل معطيات الجدول إلى منحنى البياني:


3- تفسير لتأثير درجة الحرارة (5م°) على نشاط الإنزيم: ينخفض نشاط الإنزيم عند انخفاض درجة الحرارة و قد يتوقف النشاط كليا و بصورة عكسية بسبب قلة حركة الجزيئات.
4- تفسير لتأثير درجة الحرارة (60 م°) على نشاط الإنزيم: يبدأ تخريب الإنزيم بسبب تكسير الروابط المحافظة على البنية الفراغية، فتفقد الإنزيمات بنيتها الفراغية الصحيحة بصورة غير عكسية
 ( تخريب) و تفقد بالتالي نشاطها.
ب- 1- المعلومات المستخرجة :
⦁    لكل إنزيم درجة pH مثلى لنشاطه.
⦁    الأميلاز: يبلغ نشاطه الأعظمي في : pH=7.
⦁    الببسين: يبلغ نشاطه الأعظمي في : pH=2.
⦁    الأرجناز: يبلغ نشاطه الأعظمي في : pH=10.
2-تأثير درجة الـ pH على نشاط الإنزيم: تؤثر درجة الحموضة على شحنة المجموعات الكيميائية الحرة في جذور الأحماض الأمينية و خاصة تلك الموجودة في الموقع الفعال مما يمنع حدوث التكامل بين المجموعات الكيميائية للإنزيم في الموقع الفعال و المجموعات الكيميائية لمادة التفاعل.
ثالثا:
 1-العناصر الكيميائية المشكلة لـ  ( A) و (B) هي : الأحماض الأمينية.
2- الصيغة العامة:


3 أنسب كل عنصر بالبقعة الموافقة له مع التعليل: لدينا:
⦁    إذا كان pH الوسط أكبر من pHi للحمض الأميني : شحنة سالبة
⦁    إذا كان pH الوسط أصغر من pHi للحمض الأميني : شحنة موجبة بذلك:
⦁    فنيل ألانين.
⦁    حمض الأسبارتيك
⦁    أرجنين.
⦁    الليزين.
⦁    حمض الغلوتاميك.
يتكون الببتيد (A) من فنيل ألانين + حمض الأسبارتيك
يتكون الببتيد (B) من الليزين + حمض الغلوتامين + أرجنين.



2- تصنف الأحماض الأمينية حسب جذرها (R) حيث:
الأحماض الأمينية المتعادلة    الأحماض الأمينية الحامضية    الأحماض الأمينية القاعدية
فنيل ألانين جذره لايحتوي لا على وظيفة حمضية ولا على وظيفة قاعدية.    حمض الأسبارتيك + حمض الغلوتاميك لاحتواء جذرهما على الوظيفة الحامضية    أرجنين + الليزين لاحتواء جذرهما على الوظيفة الأمينية
3- صيغة المركب (B) حسب الترتيب:
 









4- الخاصية التي تتميز بها هذه الجزيئات هي : هي مركبات حمقلية ( أمفوتيرية).
التمرين الثالث:
1 ـ * تسمية العضية : الميتوكوندري
    * البيانات : 1 ـ غشاء خارجي  ،  2 ـ الفراغ بين الغشائين  ،  3 ـ غشاء داخلي  ،  4 ـ عرف
                   س ـ هيالوبلازم ( هيولى أساسية)  ،  ص ـ ستروما
2 ـ النشاط الحيوي : الأكسدة التنفسية والمتمثلة في حلقة كريبس و الفسفرة التأكسدية  .
3 ـ أ ـ تحديد نشاط العنصرين : ـ تحدث تفاعلا التحلل السكري في الهيالوبلازم .
                                       ـ تحدث تفاعلات حلقة كريبس  والمرحلة التحضيرية لها في  الحشوة .
ب ـ المعادلة الكيميائية العامة : ـ الخاصة  بالتحلل السكري :    
2CH3COCOOH + 2 NADH.H+ + 2ATP                           2NAD+ + 2ADP + 2 Pi  + C6H12O6
ـ الخاصة بحلقة كريبس :
2 CH3COCOOH + 8NAD+ + 2FAD + 2ADP + 2Pi               6CO2   + 8 NADH.H+   +2FADH2  +  2ATP
4 ـ التحليل ثم التفسير :
t0 – t5 : يتناقص تركيز الـ ATP ، وفي نفس الوقت يزداد تركيز F1.6DP ، لحدوث فسفرة لـمركب  F6P .
t5 – t8 : يتناقص تركيز F1.6DP وفي نفس الوقت يزداد تركيز الـ ATP  ، بسبب حدوث مرحلة استرجاع الطاقة  التي يحدث فيها تحول F1.6DP  إلى PGal  يتأكسد إلى حمض البيروفيك وتنتج كمية من  الـ ATP
ب) المعادلة الإجمالية لتفاعلات الحاصلة بين الزمن t0 – t5 :
 









 ج) تكملة البيانات الموضحة في الوثيقة-3-